طلال سلامة من روما: اكتشف باحثو الإيدز المفتاح لعامل وراثي يحدّد مدى تعرٌض الناس للإصابة بمرض الإيدز وما هي سرعة تقدٌمه في الجسم بعد العدوى. وقد يؤدي الاكتشاف إلى غربلة الفحوص بغية كشف النقاب عن الأشخاص ذوو قابلية التأثّر، الأعلى أو الأوطأ، بمرض الإيدز وهو ما سيسمح للأطباء بتكييف المعالجة واختبار لقاحات أخرى والقيام بدراسات جديدة. ويتعاون في البحث كلا من المعهد القومي للحساسية والأمراض المعدية الأميركي NIAID والجيش الأميركي يتابع علمائه مجموعة متنوّعة عرقياً من مرضى HIV منذ عشرين سنة.

وتظهر الدراسة، نشرت أمس في طبعة Science على الإنترنت، أن الأشخاص ذوو النسخ الأكثر من جين يدعى CCL3L1 هم الأفضل مقاومة لمرض الإيدز. وبالرغم من وجود نسختين من معظم الجينات(نسخة واحدة من كل والد)، عند كل فرد، فان المورّث الإنساني Genome له نسخ إضافية لبعض الجينات مثل CCL3L1 موصولة، في أغلب الأحيان، إلى نظام المناعة المكتسبة وقد تكون ردّاً تطوّرياً إلى العدوى الفيروسية؛ وتميّز هذه الدراسة المهمة العوامل الوراثية من مجموعات جينية معيّنة يمكنها إما تسكين أو تعزيز قابلية التأثر ببداية المرض والعدوى. كما يتطرق البحث أيضاً الى كيفية تطور نظام مناعة الأفراد - ذوو سلاسل النسب تختلف جغرافياً بينها - ردَّاً على الإجهاد المكروبي وكيف تؤدي هذه الاختلافات في نظام المناعة إلى تحسين النظريات الطبية لإحباط الإيدز أو الأمراض الأخرى، التي تتفاوت بين المجموعات العرقية.

ويشكل CCL3L1 بروتين فعال رادع لفيروس HIV الذي يتفاعل بدوره مع CCR5(جين مستقبِل) ويستغله ك"باب" لدخول الخلايا وإصابتها. من ناحيتهم حلّل الباحثون جين CCL3L1 عند 4300 أميركي، مصاب أم لا بعدوى HIV، فوجدوا أن معدل نسخ هذا الجين كان: أربعة عند أولئك ذوو الأسلاف الأفريقية وثلاثة عند أولئك ذوو الأسلاف الهسبانية وفقط اثنين عند أولئك ذوو الأسلاف الغربية الأوروبية. وعموماً، لا يعني هذا الأمر بأن الأوروبيين هم أكثر عرضةً للإيدز بالمقارنة مع الأفريقيين؛ وما يهم الباحثين حالياً هو معرفة نسخ CCL3L1 عند كل شخص قياساً الى الناس الآخرين، من نفس خلفيته العرقية. وأخيراً، يحتاج البحث الى التعمق أكثر فأكثر لحساب التفاعل المعقّد بين السكان وعلم الوراثة، في نظام المناعة.