واشنطن : ذكر خبراء يوم الخميس ان النسخة البشرية من مرض اعتلال المخ الأسفنجي (جنون البقر) قد تبدو مختلفة من شخص لأخر اعتمادا على تركيبته الجينية ليزيد بذلك احتمال انتشار المرض دون اكتشافه. وتظهر تجارب أجريت على الفئران ان الحيوانات التي لديها نسخا بعينها من ألجين البشري أصيبت بالمرض بشكل مختلف حين تم تعريضها لبروتين برايون المتحول الذي يسبب المرض.

وقال الباحثون في تقرير بعدد يوم الجمعة من دورية ساينس (Science) العلمية ان هذا يسهم في توضيح لماذا يبدي بعض الناس مقاومة للمرض المميت الذي يدمر المخ والذي لا شفاء منه لكنه يثير في ذات الوقت إمكانية ان بعض الحالات جرى تشخيصها خطأ. وأضافوا ان الإعراض ربما تختلف وان عينات من أنسجة مخ الضحايا قد تبدو مختلفة تحت المجهر. وظهر جنون البقر لأول مرة في الماشية البريطانية في الثمانينيات.

وبعد طمأنة الجماهير اضطر المسؤولون البريطانيون إلى الاعتراف بان بعض الأشخاص أصيبوا بالنظير البشري لجنون البقر بعد تناول بعض المنتجات. والنظير البشري من جنون البقر وثيق الصلة بمرض كرويتزفيلد ياكوب الذي يصيب الإنسان. ويصاب بالنظير البشري لجنون البقر واحد في كل مليون شخص في مختلف مناطق العالم. وأجرى خبير جنون البقر جون كولينج وزملاؤه في وحدة برايون في مجلس البحث الطبي وجامعة لندن فحوصات على فئران معدلة وراثيا لتحمل ألجين البشري المرتبط بالإصابة بجنون البقر.

وخلص فريق كولينج إلى ان الفئران ذات النمط الجيني البشري المعروف باسم في.في. أصيبت عندما أعطيت بروتين برايون الخاص بجنون البقر ولكن المرض الذي أصيبت به يختلف كثيرا عن جنون البقر أو نظيره البشري. وقال الباحثون ان هذه السلالة الجديدة من المرض لم تكتشف من قبل في البشر وقد لا تظهر مطلقا. ولكنهم قالوا ان مسؤولي الصحة الذين يراقبون جنون البقر ونظيره البشري يجب ان يكونوا على حذر من احتمال ان سلالة غير معروفة من قبل ربما تكون موجودة.