تمكن العلماء من التحكم بإلإرتفاع المزمن في مستويات الإنسولين بالدم عبر تفاعل دواءين مضادين.
برن (سويسرا): نجح الباحثون في معهدي الأبحاث quot;دانا فاربر كانسر انستتيوتquot; وquot;سكريبس ريسيش اينستتيوتquot; في فهم آلية تفاعل دواءين مضادين لمقاومة إرتفاع معدلات الأنسولين في الجسم التي تعرف أحياناً بالمتلازمة الإستقلابية، أي مجموعة التغيرات التي تصيب الجسم بسبب الخلل المستمر في التوازن بين المتناول من السكريات والأنسولين في الدم.
أجرى العلماء تجارب على دواءين هما quot;روزيغليتازونquot; وquot;بيوغليتازونquot;، الأكثر استعمالاً لعلاج رد فعل الجسم على الأنسولين، لا سيما لدى المصابين بالبدانة... فتناول الأطعمة ذات المحتوى العالي من السكر يرفع سكر الدم الى مستويات عالية بعد هذه الوجبات مما يسبب إرتفاع مستوى الأنسولين في الدم لتخفيض السكر، وبسبب هذا الإرتفاع والإنخفاض في أنسولين الدم يحدث إرتفاع مزمن لهذا الأخير.
ويفيدنا الباحثون أن الدواءين يتفاعلان مع بروتين، معروف بإسم (PPAR-gamma)، الموجود رئيسيًا في الخلايا الدهنية وضالع في تنظيم الجينات التي تتحكم برد فعل الجسم على الانسولين.
في الحقيقة، تعمل البدانة على احداث خلل في عمل هذا البروتين اضافة الى ضعضعة التعبير للجينات المسؤولة عن تفاعل الجسم مع الأنسولين. بيد أن الدواءين، quot;روزيغليتازونquot; وquot;بيوغليتازونquot;، يلتصقان بهذا البروتين لمنع أي تغيير يطرأ على هذه الجينات.
علاوة على ذلك، كشف الباحثون النقاب عن مسار بيوكيميائي جديد، يربط البدانة بحساسية الجسم للأنسولين. ويهيمن على هذا المسار بروتين، أطلق عليه اسم (cdk5)، قادر على احداث تأثير كيميائي على البروتين (PPAR-gamma)، معروف بإسم (phosphorylation).
التعليقات