طلال سلامة من روما: إن صلة الوصل المشكوك فيها منذ مدة طويلة بين مرض الزهايمر وحالات الشذوذ التي يعالج من طريقها البروتين المسمى quot;أميلويدquot; (amyloid) بالدماغ تم تأكيدها أخيراً. ويُعتقد بأن البروتين quot;أميلويدquot;، غير المؤذي عادة، يسبب ضرراً عصبياً عندما يتعطل ويتفكك متحولاً بالتالي الى الأجزاء السامة من البروتين quot;بيتا أميلويدquot;.
وتشير الدراسات السابقة الى أن مرضى الزهايمر لديهم مستويات منخفضة من عدة بروتينات مسؤولة عن معالجة البروتين quot;أميلويدquot;. ولاكتشاف إن كان أي من تلك البروتينات، ذات المستوى المنخفض بالدماغ، يمكن أن تنتج بروتينات quot;بيتا أميلويدquot; السامة أنجز العلماء من جامعة quot;تورنتوquot; بكندا دراسة على الحمض النووي لدى أكثر من 6800 شخص، 46 في المئة منهم مصابين بمرض الزهايمر.
ولوحظ بأن مرضى الزهايمر لديهم أشكال مختلفة (Variants) من الجين المسمى (SORL1) الذي ينتج عادة بروتين يقود البروتين quot;أميلويدquot; الى منطقة من الخلية أين يجري quot;تدويرهquot; بشكل غير مؤذي. ولاثبات بأن التغيرات الحاصلة في الجين (SORL1) يمكن أن تسبب مرض الزهايمر عالج الباحثون الكنديون خلايا الدماغ في المختبر لتعطيل هذا الجين ما آل الى زيادة كبيرة في إنتاج بروتينات quot;بيتا أميلويدquot; السامة. هكذا، فإن غياب البروتين (SORL1) أو إصابته بالخلل يدفع بخلايا quot;أميلويدquot; الى مناطق أخرى في الدماغ حيث تتعرض للتآكل.
التعليقات