طلال سلامة من برن (سويسرا): تعتبر السكتة القلبية سبباً رئيسياً للموت المفاجيء في الدول الصناعية المتقدمة. برغم التطورات الأخيرة المتعلقة بعلاج فشل وظائف القلب الا أن الأدوية ما زالت غير مقنعة تماماً وحتى غير فاعلة في بعض الحالات. في هذا الصدد، يضيف الباحثون الأوروبيون في معهد (Igb-Cnr) معلومات جديدة تتعلق بآليات بيولوجية ذات صلة مباشرة بخلايا المنشأ القلبية. بالأحرى، كشف الباحثون النقاب عن بروتينين اثنين يلعبان دوراً طليعياً في تصليح أضرار القلب.

يدعى البروتين الأول quot;كريبتوquot; (Cripto) وهو قادر على حفز خلايا المنشأ لتتميز عن غيرها وتضحي خلايا قلبية جنينية (cardiomyocytes). بمعنى آخر، عندما يتم quot;اضاءةquot; هذا البروتين فان خلايا المنشأ تتحول بسرعة الى خلايا قلبية. في حال غياب هذا البروتين أم عندما يتم quot;اسكاتهquot; فان عملية تطور القلب تتوقف. هكذا، فان البروتين quot;كريبتوquot; سيكون له مكانة قادمة في فهم الآليات الجزئية لعملية تكوين القلب وجميع الدراسات المستقبلية حوله.

أما البروتين الثاني، فيدعى quot;تي بي اكس واحدquot; (Tbx1). يذكر أن الجين العامل على تشفير هذا البروتين ضالع في متلازمة quot;دي جورجquot; (DiGeorge) وهي مرض وراثي يؤول الى اصابة القلب بسلسة من الأضرار. لضمان تطور وتكوٌن طبيعي للقلب، فان الأنسجة القلبية تحتاج الى ثلاث أنواع من الخلايا التي يساعد هذا البروتين في حفز تكاثرها. نحن نتحدث عن الخلايا القلبية الجنينية، المذكورة في أعلى المقال، اضافة الى خلايا بطانة الأوعية القلبية وخلايا بنية القلب العضلية الملساء التي تحيط بالأوعية القلبية.